MG-132 (Z-Leu-Leu-Leu-al，货号HY-13259 ) 是一种肽醛类强效蛋白酶体抑制剂(IC50 = 100 nM或1.2 μM)，可有效阻断 26S  蛋白酶体活性，兼有较弱的钙蛋白酶抑制活性，并通过抑制蛋白酶体导致蛋白质积累从而激活自噬并诱导细胞凋亡。

图 MG-132分子结构式  
图 MG-132 引用文献

 
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体外研究(In Vitro)

MG-132 (Z-Leu-Leu-Leu-al) 在低浓度 (30 nM) 下启动 PC12 细胞的神经突生长，是一种非常强的 20S  蛋白酶体抑制剂[3]。

MG-132 (10 μM;1 小时) 可逆转 A549 细胞中 TNF-α 对 IκB 降解和 NF-κ B 活化的影响[4]。

MG- 132 (0.75-5 μM;24 小时) 通过 26S 蛋白酶体抑制作用在 KIM-2 细胞中有效诱导 p53 依赖性细胞凋亡[5]。

MG-132 (10-40 μM;24小时) 以时间依赖性和浓度依赖性方式显著降低 C6 神经胶质瘤细胞的活力，并显示 IC50 在 24 小时时为  18.5 μM[6]。

MG-132 (18.5 μM;24 小时) 诱导抗凋亡蛋白 Bcl-2 和 XIAP 的下调，并上调促凋亡蛋白 Bax 和 caspase-3  的表达[6]。

MG-132 相关抗体:

ERK1/2 Antibody (YA453)、E-Cadherin Antibody (YA470)、Fatty Acid Synthase  Antibody (YA766)

体内研究(In Vivo)

MG-132 (10 mg/kg；腹腔注射；从注射 EC9706 细胞后 5 天开始每天施用 25 天) 显著抑制 EC9706 异种移植物的肿瘤生长，而不会对小鼠造成毒性^[7]。

MG-132 (1 mg/kg；静脉注射；每周两次，持续 4 周) 对携带 HeLa 肿瘤的小鼠显示出有效的肿瘤抑制作用^[8]。

MG-132 (1-10 μg/kg/day；皮下植入渗透泵；持续 8 天) 显著增加小鼠骨骼肌裂解液中 β-肌营养不良聚糖、α-肌营养不良聚糖、α-肌肌聚糖和抗肌萎缩蛋白的表达水平 (6 月龄雄性 C57BL/10ScSn DMD mdx 小鼠)^[9]。

客户验证

 Cancer Cell. 2023 Jun 12;41(6):1073-1090.e12.  

Representative immunoblot for total p65 and β-ACTIN (loading control) in BMDMs treated with GB1275 for 7 hours after 1 hour-MG132 (10 μM) pretreatment.

Cell. 2025 Feb  6;188(3):814-831.e21. 

MG132 (42 μM; 12 h) almost completely blocks mouse embryonic development.

MG-132 引用文献精选

1. 文章标题 
 
o8G-modified circPLCE1 inhibits lung cancer progression via chaperone-mediated autophagy

摘要

肺癌严重威胁人类健康，但其分子机制尚不清楚。环状RNA（circRNA）与肿瘤进展密切相关，8-氧鸟嘌呤（o8G）修饰在调控RNA命运中的重要作用已逐渐被揭示。然而，circRNA的o8G修饰尚未见报道。我们鉴定出在肺癌中显著下调的circPLCE1，并进一步研究了circPLCE1的o8G修饰及其在肺癌进展中的相关机制。

用MG132（MedChemExpress，HY-13259）抑制蛋白酶体后检测蛋白表达水平。将细胞接种于六孔板（3×10 6 个细胞/孔），当细胞汇合度达到70～80%时进行质粒转染，继续培养48小时。用添加10% FBS的培养基配制含100 nM MG132的工作液；每孔加入2 ml培养基，于0 h和24 h收集蛋白。随后进行PAGE电泳和Western blotting检测蛋白表达。将细胞接种于六孔板（3×10 6 个细胞/孔），当细胞汇合度达到70～80%时进行质粒转染，继续培养48小时。用添加了 10% FBS 的培养基制备含有 100 nM MG132 的工作溶液；每个孔中加入 2 ml 培养基，然后收获蛋白质。

2. 文献标题 
 
ZDHHC20 mediated S -palmitoylation of fatty acid synthase (FASN) promotes hepatocarcinogenesis

摘要

背景：蛋白质棕榈酰化是一种可逆的脂肪酰基修饰，在多种生理过程中发挥重要作用。棕榈酰化失调常与癌症的形成相关。S-棕榈酰化的棕榈酰转移酶如何参与肝细胞癌（HCC）的发生发展尚不清楚。

结论：我们的研究结果表明 ZDHHC20 在促进肝癌发生中起着关键作用，并且是蛋白质棕榈酰化和泛素化修饰相互制约模式的潜在机制。

将达到80%汇合度的细胞用指定的构建体转染。将达到80%汇合度的细胞用指定的构建体转染。转染48小时后，将细胞置于10 µM MG132 (MedChemExpress, HY-13259) 中孵育6小时。随后，使用RIPA缓冲液裂解细胞。超声处理后，将所有裂解物以12,000 g（4℃，20分钟）离心。超声处理后，将所有裂解物以12,000 g（4℃，20分钟）离心。

3. 文献标题 

OLFM4 promotes the progression of intestinal metaplasia through activation of the MYH9/GSK3β/β-catenin pathway

摘要

背景：肠上皮化生 (IM) 分为完全肠上皮化生 (CIM) 和不完全肠上皮化生 (IIM)。确诊为 IIM  的患者罹患胃癌的风险较高，因此亟需早期筛查措施。除了诊断的复杂性之外，驱动 IIM 患者胃癌进展的确切机制仍不清楚。OLFM4  在多种肿瘤中过表达，包括结直肠癌、胃癌、胰腺癌和卵巢癌，并且其表达与肿瘤进展相关。

结论：OLFM4 是一种新型的肠化性肠病 (IIM) 生物标志物，可作为划定早期胃癌筛查重点人群的重要辅助手段。最后，我们的研究明确了参与肠化性肠病  (IM) 进展的细胞信号通路。

将三组 GES-1 细胞与 2 μM MG132（HY-13259，MCE，美国）一起孵育 12 小时，然后进行蛋白质提取，而另一组细胞则不进行处理。用 20 μg/mL CHX（C7698，Sigma-Aldrich）处理不同时间后，收获细胞并准备进行 Western Blot。用 20 μg/mL CHX（C7698，Sigma-Aldrich）处理不同时间后，收获细胞并准备进行 Western Blot。

4. 文献标题

A positive feedback loop between PFKP and c-Myc drives head and neck squamous cell carcinoma progression

参考文献
[1]. Harhouri K, et al. MG132-induced progerin clearance is mediated by autophagy activation and splicing regulation. EMBO Mol Med. 2017 Sep;9(9):1294-1313.  
[2]. Fan WH, et al. Proteasome inhibitor MG-132 induces C6 glioma cell apoptosis via oxidative stress. Acta Pharmacol Sin. 2011 May;32(5):619-25.  
[3]. Tsubuki S, et al. Differential inhibition of calpAIn and proteasome activities by peptidyl aldehydes of di-leucine and tri-leucine. J Biochem. 1996 Mar;119(3):572-6.  
[4]. Fiedler MA, et al. Inhibition of TNF-alpha-induced NF-kappaB activation and IL-8 release in A549 cells with the proteasome inhibitor MG-132. Am J ResPIr Cell Mol Biol. 1998 Aug;19(2):259-68.  
[5]. MacLaren AP, et al. p53-dependent apoptosis induced by proteasome inhibition in mammary epithelial cells. Cell Death Differ. 2001 Mar;8(3):210-8.  
[6]. Han YH, et al. The effect of MG132, a proteasome inhibitor on HeLa cells in relation to cell growth, reactive oxygen species and GSH. Oncol Rep. 2009 Jul;22(1):215-21.  
[7]. Dang L, et al. Proteasome inhibitor MG132 inhibits the proliferation and promotes the cisplatin-inducedapoptosis of human esophageal squamous cell carcinoma cells. Int J Mol Med. 2014 May;33(5):1083-8.  
[8]. Matsumoto Y, et al. Enhanced efficacy against cervical carcinomas through polymeric micelles physically incorporating theproteasome inhibitor MG132. Cancer Sci. 2016 Jun;107(6):773-81.  
[9]. Bonuccelli G, et al. Proteasome inhibitor (MG-132) treatment of mdx mice rescues the expression and membrane localization of dystrophin and dystrophin-associated proteins. Am J Pathol. 2003 Oct;163(4):1663-75.